Jak kreatyna wpływa na mózg? Dietetyk kliniczny wyjaśnia

Jak kreatyna wpływa na mózg?

Główną funkcją kreatyny jest natychmiastowe dostarczanie energii do tkanek o zwiększonym zapotrzebowaniu na energię. Neurony (komórki nerwowe), tak jak mięśnie wykonują wiele procesów, które wymagają „paliwa”. W badaniach wykazano, że suplementacja kreatyny zwiększa podaż energii do neuronów oraz zwiększa jej poziom w mózgu. Kreatynę zaczęto łączyć z funkcjami poznawczymi, jak i z całym układem nerwowym. Zainteresowanie naukowców przekuło się w wiele ciekawych prac, które tu omówię.

Kreatyna i bioenergetyka mózgu

Funkcjonowanie naszego mózgu jest wysoce energochłonne. Mózg jest aktywną metabolicznie tkanką, odpowiadającą nawet za 20% zużycia energii przez organizm. Kreatyna jest tak ważna dla funkcjonowania ludzkiego mózgu, że ten syntetyzuje nawet własną! Wszelakie zaburzenia metabolizmu tego związku wiążą się z poważnymi konsekwencjami dla rozwoju i funkcjonowania mózgu. Na przykład zespoły niedoboru kreatyny mózgowej, rzadkie wrodzone błędy metabolizmu kreatyny, które przerywają jej tworzenie lub transport, charakteryzują się:

• globalnymi opóźnieniami rozwojowymi,
• niepełnosprawnością intelektualną,
• drgawkami,
• opóźnieniami w uczeniu się,
• zaburzeniami ruchu.

Aby utrzymać stałe zaopatrzenie organizmu w kreatynę, mózg polega na jej różnych źródłach, w tym na spożyciu pokarmów będących jej źródłem oraz endogennej produkcji z komórek wątroby i mózgu. Kreatyna „dietetyczna” i ta syntetyzowana w wątrobie są transportowane do mózgu przez barierę krew–mózg ​​za pośrednictwem transportera kreatyny.

Niestety aktywność transportera zmniejsza się, gdy suplementujemy ten związek, dlatego czasem (w przypadku chorób układu nerwowego) warto rozważyć wyższe dawki (~20 g dziennie). Taka ilość kreatyny z zewnątrz, poza dostarczeniem jej dużej ilości, mocniej aktywuje transporter.

Funkcje kognitywne

Ciekawym badaniem z początku nowego tysiąclecia jest praca z czasopisma naukowego Neurology. Zbadano w nim związek między pamięcią rozpoznawczą (to rodzaj pamięci „widziałem to wcześniej”) a poziomami metabolitów (w tym kreatyny) w płatach skroniowych człowieka. Badano 16 pacjentów z padaczką, którzy byli zakwalifikowani do lobektomii skroniowej (jest to rodzaj chirurgicznego leczenia padaczki w płacie skroniowym). Stwierdzono, że niższe stężenie kreatyny wiązało się z gorszym rozpoznawaniem twarzy, pamięcią obiektów oraz pamięcią całkowitą.

Istnieją fizjologiczne i biochemiczne mechanizmy, które mogą wyjaśniać, dlaczego wyższe stężenie kreatyny w mózgu to często lepsza pamięć i plastyczność mózgu, łatwiejsze rozpoznawanie twarzy, szybszy czas reakcji i brak mgły mózgowej.

Te neurobehawioralne efekty są m.in. związane z:

1. obniżeniem poziomów 8-hydroksy-2-deoksyguanozyny (marker uszkodzenia DNA) i lipofuscyny (marker starzenia się) hipokampa.
2. działaniem aktywującym geny odpowiedzialne za produkcję nowych neuronów oraz połączeń, ich wzrostu oraz neuroprotekcji.

Bazując na pracach na myszach, możemy wysnuć pewne wnioski – mianowicie działanie kreatyny w obrębie korzyści poznawczych może mieć działanie zależne od płci. U samic myszy z chorobą Alzheimera przyjmowanie kreatyny (w dawce 3% masy ciała dziennie) przez okres do 9 tygodni zmniejszyło latencje ucieczki, czyli poprawiło się uczenie przestrzenne. Jednak u samców nie zaobserwowano takich efektów. Poza badaniami na zwierzętach istnieje rosnąca liczba badań klinicznych, w których badano skuteczność suplementacji monohydratem kreatyny w odniesieniu do wskaźników funkcji poznawczych.

Wyniki poszczególnych badań są niejednoznaczne – niektóre z nich wykazały poprawę funkcji poznawczych, podczas gdy inne nie wykazały żadnych korzyści.

• U zdrowych uczestników w podeszłym wieku (16 mężczyzn, 16 kobiet, w wieku 68–85 lat) stwierdzono poprawę pamięci po suplementacji kreatyną (20 g/dzień przez 7 dni).
• Natomiast stosowanie kreatyny (~2,2 g/dzień) przez 6 tygodni u młodych dorosłych (6 mężczyzn i 5 kobiet; w wieku 21,0 ± 2,1 lat) nie poprawiło komponentów przetwarzania poznawczego (rozumowania logicznego, przetwarzania matematycznego, pamięci bieżącej, przywoływania wspomnień, pamięci liczbowej).

Sprzeczne wyniki zgłoszone w tych badaniach klinicznych mogą być związane z różnicami wieku i dzienną dawką kreatyny, która znacznie różniła się między badaniami (20 vs 2,2 g/dzień). Warto podkreślić, że nie mierzono podstawowej i pointerwencjowej zawartości kreatyny w mózgu w celu rozszyfrowania różnic, które mogłyby przyczynić się do sprzecznych wyników. Można snuć teorię, że to u osób z problemami neurologicznymi suplementacja kreatyną da najwięcej.

Inteligencja oraz rozumowanie

W badaniu z 2009 roku, które ukończyło 12 kobiet i 22 mężczyzn w wieku od 18 do 24 lat, sprawdzano przetwarzanie matematyczne oraz wydajność. Grupa ta była testowana dwukrotnie w ciągu 2 tygodni, na początku oraz na końcu badania. Uczestnicy siedzieli przed komputerem i wykonywali zadania poznawcze. Zadania były zautomatyzowane, jedno następowało po drugim, a instrukcje wyświetlały się na ekranie. Każdy test trwał około 50 minut.

Pod koniec pierwszej fazy testowania badani otrzymywali 15 plastikowych fiolek zawierających 5 g estru etylowego kreatyny albo 5 g maltodekstryn (placebo). Podczas drugiego testu, po 2 tygodniach suplementacji zaobserwowano lepszą wydajność i czas reakcji oraz mniejszą ilość niepoprawnych odpowiedzi w grupie suplementującej kreatynę.

Inteligencja ogólna i czas reakcji

Tutaj przytoczę ciekawą metaanalizę, w której porównano badania na temat kreatyny i jej wpływu na inteligencję ogólną i czas reakcji. Ilość uczestników wahała się od 22 do 121 osób w każdym badaniu. Co ważne, do metaanalizy zostały włączone tylko publikacje z udziałem ludzi oraz tylko te z grupą kontrolną, dzięki czemu jest to wysokiej jakości badanie, a wnioski można ekstrahować na populację ogólną.

O jakości tej pracy świadczy również wysoka poprzeczka – z 724 badań włączono tylko 6, tych najlepiej przeprowadzonych. W pracach, w których inteligencję mierzono za pomocą testu Ravena RAPM, okazało się, że doustna suplementacja kreatyną zwiększa inteligencję u uczestników.

W wynikach czytamy również, że uczestnicy mieli szybszy czas reakcji w porównaniu do grup placebo. Warto zaznaczyć, że nie wszystkie badania wykazały poprawę, może być to spowodowane zmianami osobniczymi. Możliwe, chociaż nie było to badane, że również może zwiększać iloraz inteligencji (IQ), jednak ponownie efekty suplementacji kreatyny są wyraźniejsze u osób starszych lub/i z chorobami układu nerwowego. W świecie nauki jest zgoda co do tego, że kreatyna może poprawić zdolności kognitywne, które tutaj omówiłem. Dodając do tego kilka informacji o tym, że jest bezpieczna, przebadana oraz tania – wychodzi nam warty uwagi suplement, gdy chcemy wesprzeć nasz mózg.

U źródła tych (i nie tylko tych) właściwości może stać działanie neuroprotekcyjne (ochronne na układ nerwowy). Kreatyna może powodować wydłużenie przeżycia, co wykazała grupa naukowców w badaniu z 2000 roku na modelach mysich z chorobą Hunningtona.

Ten związek może także poprawiać funkcje motoryczne i zmniejszać utraty neuronów w chorobach neurodegeneracyjnych np. w stwardnieniu zanikowym bocznym. Poza tym, jak już napisałem na początku tego podrozdziału (odnośnie dostarczania energii), to niedobór energii (upośledzony metabolizm energetyczny) może stać u podstaw chorób układu nerwowego. Dlatego też wszelkie strategie zwiększające dostępność energii wewnątrzkomórkowej mogą realnie zmniejszać ryzyko wystąpienia tych chorób – zalicza się do tego właśnie suplementacja kreatyny.

Choroby neurodegeneracyjne

Choroby neurodegeneracyjne to grupa schorzeń powodujących stopniowe pogorszenie funkcjonowania układu nerwowego. Przyczynami chorób neurodegeneracyjnych mogą być czynniki wrodzone – mutacje w genach, które mogą być dziedziczne i nabyte – spowodowane m.in. nadużywaniem alkoholu, infekcją układu nerwowego, urazem głowy, zatruciem lekami. Niestety choroby neurodegeneracyjne są nieuleczalne, a uszkodzeń powstałych w mózgu nie da się już cofnąć. Możliwe jest jedynie spowolnienie rozwoju choroby dzięki odpowiednim lekom.

Choroba Alzheimera

To choroba neurodegeneracyjna dotykająca około 6,5 miliona starszych osób w Stanach Zjednoczonych. W Polsce w 2022 roku było 356,6 tys. chorych. Ta choroba charakteryzuje się utratą neuronów, a także odkładaniem się pozakomórkowych blaszek amyloidowych. Wykazano, że najwcześniejsze wykrywalne defekty u pacjentów z tą przypadłością są spowodowane upośledzonym metabolizmem energii i dysfunkcją mitochondrialną. Pacjenci z chorobą Alzheimera mają niższe poziomy kreatyny w mózgu już na początku objawów.

Kreatyna aktywuje sygnalizację AMPK w mięśniach szkieletowych, a aktywacja tego szlaku jest ważna w regulacji funkcji mitochondriów. Tutaj pragnę przytoczyć ciekawe przeglądy naukowe – niestety na gryzoniach, jednak, jak się nie ma, co się lubi…

Warto wspomnieć, że wiele badań naukowych nad właściwościami różnych związków zaczyna się od badań na modelach zwierzęcych – to często wstęp do badań klinicznych, które są kosztowniejsze, dłuższe i wymagają większego nakładu pracy. Przed kreatyną jeszcze długa droga w kontekście chorób neurodegeneracyjnych, jednak z dotychczasowych prac warto wspomnieć:

• Snow i in. wykazali, że pomiędzy 8 a 9 tygodniem suplementacji monohydratem kreatyny w 7-miesięcznym mysim modelu (u których zostały wywołane zmiany Alzheimera), poprawiło się kilka miar i upośledzone funkcje poznawcze oraz pamięć przestrzenna w porównaniu do myszy niekarmionych kreatyną.
• Mao i in. zbadali wpływ 6-tygodniowej suplementacji kreatyny (niestety nie wiemy w jakiej formie), na funkcje poznawcze szczurów. Szczury dostawały 1,542 g kreatyny na kilogram masy ciała dziennie. Zwierzęta przyjmujące omawiany suplement ukończyły testy labiryntu Barnesa szybciej i spędziły więcej czasu na obserwowaniu obiektów. Omawiane wyniki sugerują, że suplementacja kreatyną poprawia funkcje poznawcze oraz biomarkery związane z chorobą Alzheimera.

Potrzeba nam badań z udziałem ludzi dotkniętych chorobą, jednak z wielu względów, jest to trudne do przeprowadzenia. Dotychczasowe prace na gryzoniach motywują i pobudzają ciekawość naukowców.

Choroba Parkinsona

W Polsce około 8000 osób co roku otrzymuje diagnozę choroby Parkinsona. Obecnie w naszym kraju zmaga się z nią już blisko 100 000 dorosłych. Choroba jest konsekwencją degeneracji neuronów dopaminergicznych, skutkującej klinicznym fenotypem postępującej bradykinezji (spowolnienia ruchowego), sztywności, drżenia i zaburzeń chodu. Istnieją silne dowody na to, że to właśnie upośledzenie działania mitochondriów odgrywa ważną rolę w patogenezie tej choroby. Wykazano również (na tkankach pośmiertnych ludzi), że zmniejszona aktywność kompleksu łańcucha transportu elektronów w mitochondriach również stoi u podstawy powstawania choroby Parkinsona.

Wiemy już, że kreatyna pełni ważną rolę w bioenergetyce mózgu, jednak w kontekście choroby Parkinsona mamy jeszcze sporo do sprawdzenia w praktyce. Dysponujemy jedną pracą naukową z 2014 roku, która obejmowała 194 pacjentów z chorobą Parkinsona. Porównywano w niej suplementację monohydratem kreatyny z placebo. Nie wykazano żadnych korzyści z suplementacji. Często efekty były zmienno-osobnicze i nie znaleziono zależności. Tak czasem bywa w badaniach, ale brak efektów to też jest ważna informacja dla badaczy. To motywacja do dalszego eksplorowania tego obszaru, przeprojektowania przebiegu badań, czy sprawdzenia założeń na większej grupie ludzi.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (SM) to przewlekła zapalna choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego. Przypada u 50-300 na 100 000 osób, a finalnie dotyka 2–3 milionów ludzi na całym świecie. W Polsce jest około 46 tys. zdiagnozowanych chorych na SM. Charakteryzuje się ostrymi epizodami deficytów neurologicznych z mnóstwem różnych oznak, jak na przykład

• znaczne osłabienie siły mięśni,
• zaburzenia koordynacji,
• kurcze mięśniowe,
• zaburzenia wzroku,
• zaburzenia czucia w kończynach, twarzy,
• przewlekłe zmęczenie.

Podstawowa przyczyna SM nie jest znana, jednak w etiologii upatruje się dysfunkcję układu odpornościowego, której towarzyszy niewydolność komórek wytwarzających mielinę i rozpad bariery krew-mózg. Z rozwojem SM został również powiązany zaburzony metabolizm kreatyny generującej fosforany. W szczególności brak tego związku w astrocytach (populacji komórek glejowych w mózgu) w istocie białej w przebiegu SM może prowadzić do uszkodzenia oligodendrocytów (tworzą osłonkę mielinową) przez glutaminian i upośledzenia mielinizacji.

Te podstawowe ustalenia i fakt, że kreatyna odgrywa ważną rolę w buforowaniu energii komórkowej i transporcie energii w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) zachęciły lekarzy do stosowania kreatyny mózgowej jako zastępczego biomarkera postępu SM, a nawet do doustnego podawania kreatyny jako opcji terapeutycznej. Metabolizm kreatyny w stwardnieniu rozsianym wydaje się być zaburzony w innych tkankach poza mózgiem. Na przykład, pacjenci ze stwardnieniem rozsianym wykazywali znacznie niższe poziomy kinazy kreatynowej (CK-B) w surowicy niż u osób zdrowych (0,12 w porównaniu z 0,31 U/I), przy czym obniżona aktywność enzymu może ilustrować zaburzoną syntezę ATP w mózgu lub innych tkankach osób z SM. Oprócz surowicy – obniżone średnie poziomy CK-B wykryto również w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.

Wpływ suplementacji kreatyny na przebieg SM został po raz pierwszy oceniony w małym, ale przeprowadzonym w tzw. złotym standardzie badaniu. Warto przypomnieć, że według hierarchii dowodów naukowych, te przeprowadzone w złotym standardzie uważane są za bardzo wiarygodne źródło informacji.

• W tej pracy 8 osób z rzutowo-remisyjną postacią SM przyjmowała 20 gramów kreatyny dziennie, przez 5 dni, podczas gdy 8 innych pacjentów otrzymywało placebo. Przed i po leczeniu wykonano biopsję igłową mięśnia obszernego bocznego. Stwierdzono znacznie wyższe stężenie fosfokreatyny w grupie suplementującej (7,4% vs 0,3%). Warto zaznaczyć, że było to badanie przeprowadzone na małej grupie badawczej i w krótkim okresie.
• W innym badaniu oceniono wpływ suplementacji kreatyną na siłę mięśni nóg u osób ze stwardnieniem rozsianym. Uczestników podzielono na dwie grupy: pierwsza dostawała monohydrat kreatyny w formie proszku, druga grupa placebo. Przez 7 dni suplementowali monohydrat po 5 g przed śniadaniem, lunchem, kolacją i snem, a następne 2,5 g w dniach 8-14 przed śniadaniem i kolacją. Po tym protokole suplementacji mieli wykonać dwa submaksymalne wyprosty kolan na dynamometrze izokinetycznym oraz trzy maksymalne wyprosty. Następnie wykonali trzy serie po 30 maksymalnych wyprostów i zgięć kolan, z jedną minutą regeneracji pomiędzy każdą serią. Niestety suplementacja kolana nie zwiększyła siły w wyproście, ani zgięciu kolana, nie poprawiła się też skala odczuwanego zmęczenia u osób chorujących na SM.

Kreatyna a urazowe uszkodzenie mózgu

Chociaż mózg stanowi średnio 2% całkowitej masy ciała, zużywa około 20% energii. Ponieważ wymaga on znacznego obrotu ATP (adenozynotrifosforanu – dostarcza organizmowi energii), aby utrzymać potencjały błonowe i zdolność sygnalizacyjną, metabolizm kreatyny i układ kinazy kreatynowej/fosfokreatyny są ważne dla prawidłowego funkcjonowania mózgu.

Te funkcje mogą być upośledzone w chorobach ośrodkowego układu nerwowego. Osoby urodzone z błędami w syntezie kreatyny lub defektami transportera kreatyny sprzężonego z chromosomem X cierpią na upośledzenie umysłowe, trudności z nauką, poważne upośledzenia języka i mowy, padaczkę i zanik mózgu. U niektórych osób deficyty poznawcze wynikające z tych wrodzonych błędów można poprawić, choć nie całkowicie odwrócić, poprzez długotrwałe podawanie dużych dawek kreatyny.

Uszkodzenia po urazowym uszkodzeniu mózgu (TBI) można podzielić na pierwotne, wtórne i długoterminowe. Chociaż zrozumienie mechanizmów leżących u podstaw wtórnego uszkodzenia jest jeszcze na wczesnym etapie, dane wskazują, że upośledzenie funkcji mitochondriów odgrywa pośrednią rolę w opóźnionych konsekwencjach tej choroby. Wtórne uszkodzenie mózgu jest konsekwencją pierwotnego i następuje w godzinach, dniach po doznanym urazie.

Wtórne uszkodzenie mózgu obejmuje:

• zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne,
• obrzęk mózgu,
• zaburzenia metaboliczne,
• zmiany w przepuszczalności naczyń,
• zmniejszenie przepływów krwi,
• rozlane uszkodzenie aksonalne,
• skurcz naczyń,
• wodogłowie, co skutkuje wzrostem ciśnienia śródczaszkowego.

Postawiono hipotezę, że neuroprotekcyjne działanie kreatyny po TBI może obejmować indukowane przez kreatynę utrzymanie bioenergetyki mitochondrialnej. Z oczywistych przyczyn badanie tego typu odbyło się na szczurach i myszach.

Już w 2000 roku zbadano wpływ suplementacji kreatyny na uszkodzenie tkanki mózgowej po eksperymentalnym urazie mózgu. W badaniu udział wzięło 40 dorosłych myszy i 24 dorosłe szczury. Podzielono je na losowe grupy:

• jedna dostawała monohydrat kreatyny w dawce (0,1 ml na 10 g masy ciała),
• druga sam nośnik (oliwę z oliwek).

Wyniki pokazały, że podawanie kreatyny (przez 4 tygodnie przed urazem) łagodziło stopień uszkodzenia kory mózgowej nawet o 36% u myszy i 50% u szczurów i skutkowało zwiększonym stężeniem kreatyny w organizmie.

Poziomy mleczanu i wolnych kwasów tłuszczowych w mózgu wzrastają po ogniskowym uszkodzeniu mózgu. Uważa się, że te wzrosty są konsekwencją wtórnego uszkodzenia mózgu wynikającego z akumulacji ekscytotoksycznych poziomów neuroprzekaźnika glutaminianu. Scheff i Dhillon (2004) wykazali, że poziomy mleczanu i wolnych kwasów tłuszczowych w korze mózgowej oraz hipokampie są niższe u szczurów karmionych kreatyną niż u szczurów niesuplementowanych. Wyniki te potwierdzają hipotezę, że neuroprotekcyjne działanie kreatyny jest przynajmniej częściowo spowodowane redukcją procesów związanych z wtórnym uszkodzeniem mózgu.

W innej pracy same myszy w wieku 7 tygodni lub starsze karmiono przez miesiąc albo dietą kontrolną, albo dietą z dodatkiem kreatyny bezwodnej. U 8 myszy wywołano niedrożność tętnicy środkowej, co spowodowało zawał i to właśnie u gryzoni karmionych dietą z dodatkiem kreatyny zaobserwowane zmniejszenie objętości zawału. Taka suplementacja poprawiła przepływ krwi przez mózg, co sugeruje, że kreatyna może mieć korzystny wpływ na funkcjonowanie naczyń mózgowych.

Czy kreatyna jest dobra dla mózgu?

Wiemy już bardzo dużo o tym, jaką rolę odgrywa kreatyna w bioenergetyce mózgu i jego funkcjonowaniu. Upośledzony metabolizm energetyczny może stać u podstaw rozwoju chorób układu nerwowego. Dlatego też wszelkie strategie zwiększające dostępność energii wewnątrzkomórkowej mogą zmniejszać ryzyko wystąpienia tych chorób – zalicza się do tego właśnie suplementacja kreatyny.

To niezwykłe odkrycia, warte dalszych rozważań naukowców. Wpływ suplementacji kreatyny na mózg w kontekście chorób neurodegeneracyjnych wymaga jeszcze wielu badań przeprowadzonych w złotym standardzie. Moim zdaniem jednak warto pamiętać, że znamy już funkcję kreatyny w bioenergetyce mózgu, a jej suplementacja i zwiększenie jej endogennych zapasów może nam przynieść różne korzyści, które tu omawiamy. Przytaczając ponownie argumenty, że jest świetnie przebadana, tania i bezpieczna, to nawet ułamek % pozytywnych efektów będzie jak najbardziej pożądany.

Najnowsza publikacja na temat wpływu kreatyny na mózg (2026)

W 2026 roku na łamach czasopisma naukowego Journal of Dietary Supplements ukazała się publikacja podsumowująca dotychczasowe ustalenia w kwestii oddziaływania kreatyny na mózg. Jest to niezwykle ciekawe podsumowanie badań, które przy okazji pokazuje ile wyzwań przed nami, zanim odkryjemy całkowity potencjał kreatyny.

W podsumowaniu autorów czytamy:

• Suplementacja kreatyną może zwiększyć jej poziom w mózgu, ale wymaga to specyficznych, jeszcze nieustalonych protokołów.
• Największe korzyści z suplementacji kreatyny obserwuje się w stanach stresu metabolicznego, bodźca stresowego.
• Istnieje potrzeba standaryzacji metod pomiarowych i ustalenia prawidłowego poziomu kreatyny dla różnych regionów mózgu.
• Obecnie najbardziej obiecujące są wyniki w chorobie Alzheimera, depresji i łagodzeniu skutków braku snu, ale wymagane są większe, kontrolowane badania kliniczne.